Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее распространенных во всем мире заболеваний. Это тяжелое прогрессирующее расстройство центральной нервной системы, которое затрагивает в основном людей среднего и пожилого возраста. В странах Европы и Северной Америки оно встречается в среднем у 100–200 человек на 100 тыс. населения. В Азии и Африке БП выявляется намного реже, в России заболевание обнаруживают у 8–10% популяции [1, 2]. При этом в связи с увеличением продолжительности жизни людей и постарением населения количество больных паркинсонизмом, к сожалению, тоже увеличивается. С другой стороны, БП молодеет – возраст дебюта все более смещается в сторону зрелого работоспособного возраста 45–55 лет. Зависимость времени ухода на пенсию также связана с временем начала и длительностью болезни.
Эффективность пожизненной терапии этих пациентов основана на индивидуальном подходе и зависит от целого ряда факторов, таких как стадия болезни, наличие или отсутствие осложнений, степень их выраженности и т. д. При этом становится понятным, что лечение не может быть стабильным. Оно меняется вместе с изменением клинической симптоматики как количественно (изменение доз одного и того же препарата), так и качественно (применение комбинированных препаратов или сочетание лекарственных средств разных фармакологических групп). Такие подходы к лечению характерны для всех развитых стран. Зачастую выбор схемы терапии представляет определенные трудности, особенно если этим занимается не специально обученный паркинсолог, а невролог в рамках амбулаторного поликлинического приема. Поэтому нами была предпринята попытка систематизации противопаркинсонических препаратов с расставлением акцентов на плюсах и минусах каждой группы.
Еще несколько десятилетий назад паркинсонизм был практически неизлечимым заболеванием. Сейчас мы уже можем говорить о целом ряде существенных достижений в этой области. Однако необходимо сразу заметить, что речь идет только о симптоматической и патогенетической терапии, поскольку этиологического лечения этого заболевания не разработано, к сожалению, и до настоящего времени. Иначе говоря, эта страница остается открытой, а тема – весьма актуальной для всех исследователей БП [3, 4].
Открытие дефицита дофамина в мозге больных паркинсонизмом стало в свое время сильнейшим толчком к дальнейшей разработке патогенетически обоснованного лечения этого заболевания. Покрытие указанного дефицита при помощи заместительной терапии до сих пор является основным в лечении этой формы патологии. Однако, поскольку сам дофамин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), с этой целью применяют его метаболический предшественник – леводопу, которая достаточно хорошо проходит через ГЭБ, накапливается в базальных ганглиях и, превращаясь в дофамин, восполняет его недостаток в экстрапирамидной системе.
Перейдя по ссылке https://mosonco.ru/, вы можете прямо сейчас сделать запись на прием.
Основным правилом ее назначения считается применение как можно меньших доз, насколько это позволяет состояние больного, что связано с тем, что теоретически леводопа может оказывать негативное влияние на функционирование и так уже неполноценной собственной дофаминергической системы организма пациента при этом заболевании [1, 5, 6]. Кроме того, чем большие количества этого препарата мы вводим больному и чем длительнее курс терапии, тем больше вероятность проявления побочных эффектов (особенно хореоидных гиперкинезов) лечения леводопой [7, 8]. Нежелательным является также постепенно нарастающее при длительно проводимой терапии снижение чувствительности постсинаптических нейронов к дофамину [8, 9].
Назначение дофаминсодержащих препаратов производят по нарастающей схеме. Обычно вначале рекомендуется однократное утреннее или двукратное (утром и в обед) применение небольших доз леводопы – 50–125 мг. Затем, в зависимости от тяжести состояния, дозу увеличивают (с повышением приблизительно 1 раз в неделю) до получения ее оптимальной концентрации в организме больного, проявляющейся стойким улучшением клинической симптоматики [1, 10].
В случае нахождения больного под постоянным контролем врача коррекцию дозы можно проводить более плавно и постепенно, увеличивая ее каждые 2–3 дня.